Bij mensen met het syndroom van Down komt veel parodontale afbraak voor. In een reeks gecontroleerde experimenten, gebaseerd op een experimenteel gingivitismodel, werden 25 jaar geleden klinische, histologische en immunologische karakteristieken onderzocht van een groep kinderen met Down-syndroom en gematchte controlekinderen. Bij de kinderen met Down-syndroom trad de gingivitis vroeger op en was deze uitgebreider. Op weefselniveau werd deze vroege ontsteking gekenmerkt door een reactie van polymorfnucleaire leukocyten. Er werden chemotaxisbepalingen uitgevoerd om een eventuele verzwakte functie vast te stellen. De willekeurige migratie voor de polymorfnucleaire leukocyten uit het perifere bloed en chemotaxie bleek echter in beide groepen kinderen vergelijkbaar en daarom kon deze factor niet verantwoordelijk zijn voor de vroege reactie van polymorfnucleaire leukocyten bij kinderen met Down-syndroom. Het opvallendst bij de groep met Down-syndroom was dat de reactie van lymfocyten tijdens de plaqueontwikkeling vertraagd en verzwakt was vergeleken met de controlegroep. Dit was ook waargenomen in een pilotonderzoek met 1 kind met Down-syndroom. Dat onderzoek liet een minder uitgesproken T-celonderdrukkingsfunctie zien en een gebrek aan immuunregulatie. De ernst van gingivitis bij kinderen met Down-syndroom moet daarom gerelateerd zijn aan hun verzwakte specifieke afweer.
In Down syndrome the prevalence of periodontal disease is high. Twentyfive years ago in a series of controlled experiments, based on an experimental gingivitis model, clinical, histological and immunological characteristics of a group children with Down syndrome and matched control children were evaluated. In the Down syndrome children the gingival inflammation occurred earlier and was more extensive. On the tissue level the early response was characterized by a polymorphonuclear leucocytes response. Chemotaxis assays were performed to rule out impaired function. It was found that random migration for the peripheral blood-polymorphonuclear leucocytes and chemotaxis in both groups of children were comparable; hence such a factor cannot be responsible the early polymorphonuclear leucocytes’ response in the children with Down syndrome. The most striking feature in the group with Down syndrome was the delayed and impaired response of lymphocytes during plaque development compared to the controls. This impaired lymphocyte function was also observed in a pilot study on 1 child with Down syndrome. It showed a less pronounced T cell suppressor function and a lack of immune regulation. The high level of gingival inflammation in children with Down syndrome must therefore be related to their impaired adaptive immunity.
Auteur(s) | W. Reuland-Bosma |
---|---|
Rubriek | Onderzoek en wetenschap |
Publicatiedatum | 4 oktober 2013 |
Editie | Ned Tijdschr Tandheelkd - Jaargang 120 - editie 10 - oktober 2013; 541-545 |
DOI | https://doi.org/10.5177/ntvt.2013.10.13152 |
Er zitten geen programma's in het winkelmandje